大量的证据表明，少量或适量饮酒(每周1～6个标准杯)可以减少总死亡率和心、脑血管疾病发生率。FDA所定义的“适量饮酒”为：女性每天饮酒量<1个标准杯，男性饮酒量<2个标准杯。在美国，一个标准杯为12克乙醇，相当于12盎司普通啤酒、5盎司12度酒以及1.2盎司蒸馏烈酒中所含乙醇量。
不过，过量饮酒会导致灾难性的健康后果。酒精是中枢神经系统抑制剂，过量饮酒可导致神经系统明显损害，血-脑屏障通透性增高。酒精中毒所致神经系统损害可选择性使神经系统不同部位的神经细胞受累。慢性酒精中毒性疾病，主要就其临床表现及病理改变特点加以概述，或对患者及时诊断及早期治疗有一定的意义。
一、酒中毒性小脑变性(ACD)
ACD是嗜酒者常见的神经系统并发症。CT和MRI研究表明，慢性酒中毒患者几乎都有小脑萎缩。本病是慢性酒中毒引起的营养缺乏所致，是营养源性神经系统疾病，病理改变主要累及小脑蚓部的上部和前部。
临床主要表现为躯干性共济失调，步态不稳及站立困难，上肢多不受累，只少数患者上肢运动时出现震颤。此外，常见出现眼球震颤和构音困难。症状发展数周至数月后，最终卧床而难以行走。如果继续饮酒，可因体内硫胺素及其他维生素供给不足，病情继续加重。
本病的病理及临床表现易与Wernicke脑病混淆，小脑症状伴眼外肌麻痹和记忆障碍通常提示Wernicke脑病，酒中毒性小脑变性只表现为小脑症状。
目前治疗主要应停止饮酒，口服大量维生素B1，维生素B1或水溶性维生素肌内注射，改善患者的营养状态等，可使症状停止进展并好转。
二、慢性酒中毒性多发性神经病
本病是慢性酒中毒较常见的并发症，多见于长期酗酒者，病程渐进性发展，历时数月至数年，运动、感觉和自主神经均可受累。主要病因为乙醇的神经毒性作用及维生素B1缺乏;维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸和烟酸等缺乏及代谢障碍也与发病有关。病理改变主要为肢体远端周围神经轴索变性及髓鞘脱失，何者首先发生病变尚未肯定。
首发症状多为下肢感觉异常如小腿或足底麻木，灼样或刀割样疼痛，并有小腿后部压痛。震动觉损害较位置觉显著，同时下肢远端肌肉无力，踝反射消失，最终上下肢远端肌肉无力均加重，四肢腱反射均消失，可出现手套袜型感觉缺失。周围性自主神经功能障碍虽不多见，但偶可见大小便失禁，低体温，心律失常，食道蠕动，泌汗增多，皮肤变薄，发红或发绀等。
其治疗主要是戒酒，改善营养饮食，补充B族维生素及康复治疗。痛性感觉异常可服用加巴喷丁或阿米替林处理急性疼痛，但并非治本措施。
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